Autori: Antonietta Gigante (1), Biagio Barbano (1), Marta Casarci (1), Viviana Zingaretti (1), Marco Mangiulli (1), Francesca Moccia (1), Luca Navarini (2), Domenico Margiotta (2), Antonella Afeltra (2), Edoardo Rosato (1), Rosario Cianci (1)
Affiliazioni: (1) Dipartimento di Medicina Clinica, Sapienza Università di Roma, Rome, Italy (2) Unità di Allergologia, Immunologia, Reumatologia, Dipartimento di Medicina, Campus Bio-Medico Università di Roma, Rome, Italy
Nella sclerosi sistemica (SSc) angiogenesi e progressione del danno microvascolare dipendono da uno squilibrio tra fattori pro-angiogenetici e inibitori dell’angiogenesi.
In 91 pazienti con SSc arruolati per lo studio (80 ♀, 11 ♂, età media 54.4 anni) abbiamo valutato l’espressione di fattori angiogenici e angiostatici (VEGF, endostatina), correlandoli con parametri emodinamici intrarenali e indici ecografici di progressione di disfunzione renale (diametro longitudinale, indice di atrofia e spessore parenchimale).
L’endostatina ha mostrato correlazione positiva (p <0.0001) con parametri emodinamici intrarenali (PI RI, S/D), correlazione lineare negativa (p<0.01) con diametro longitudinale e filtrato glomerulare (eGFR). Abbiamo diviso i pazienti in due sottogruppi in base a RI (cut-off 0.7) e tre sottogruppi in base al quadro capillaroscopico. L’endostatina sierica era significativamente maggiore (p<0.01) nel sottogruppo con RI elevato ed aumentava con la progressione del danno capillaroscopico.I livelli sierici di endostatina erano significativamente maggiori (p<0.05) nei pazienti con ulcere digitali rispetto a quelli senza.
VEGF mostrava una correlazione positiva con indice di atrofia (p=0.006) e negativa con lo spessore corticale (p<0.05). eGFR correlava positivamente con spessore parenchimale (p<0.01) e negativamente con indice di atrofia (p<0.05).
In conclusione, il danno microvascolare sclerodermico associato a ridotta angiogenesi determina in primis alterazioni emodinamiche intese come perfusione intrarenale con aumento della stiffness renale e successivamente riduzione del filtrato glomerulare. Il persistere del danno vascolare cronico determina poi riduzione dello spessore parenchimale renale con aumento degli indici di atrofia.