VARIAZIONE DEI LIVELLI SIERICI DI FETUINA-A DOPO TERAPIA CON PARACALCITOLO ORALE: STUDIO PILOTA

INTRODUZIONE

La fetuina-A è il principale inibitore dei processi di calcificazione vascolare.

In uno studio precedente, abbiamo riportato un incremento dei livelli sierici di fetuina-A  dopo somministrazione di  paracalcitolo endovena in pazienti emodializzati.

Abbiamo voluto verificare se la stessa risposta poteva essere ottenuta con paracalcitolo orale in dialisi peritoneale.

MATERIALI E METODI

Abbiamo arruolato 8 pazienti in dialisi peritoneale con iperparatiroidismo (F 5, M 3, età media 63.5+/- 8.7 anni).

Dopo wash-out da vitamina D di 6 settimane, i pazienti hanno iniziato paracalcitolo orale (2 mcg x3/settimana).

Campioni di siero sono stati prelevati

  • prima dell’inizio del trattamento (t0),
  • dopo 4 (t1), e
  • 8 (t2) settimane.

Abbiamo studiato i livelli sierici di fetuina A (ELISA kit, Epitope Diagnostics, San Diego, CA), proteina C reattiva (CRP), paratormone (PTH), calcio e fosforo.

RISULTATI

Le variazioni nei livelli di fetuina-A per ciascun paziente sono riportate in figura 1.

Come risulta in Figura 2, al confronto t2-t0, abbiamo osservato un aumento nei livelli sierici di fetuina-A (51.9 +/- 7.2 vs. 31.7+/-11.8 P<0.001), mentre nessuna variazione significativa è stata segnalata al confronto fra t1 e t0 (40.1+/-9.9 vs. 31.7+/-11.8, P>0.05).

Abbiamo osservato un trend al calo per il PTH (552+/-160 vs.506+/-160, P >0.05), senza alcuna variazione nel prodotto CaxP. 

Le variazioni della CRP non sono risultate significative (Figura 3).

CONCLUSIONI

I dati di questo studio sono in accordo con quanto riportato per i pazienti in emodialisi.

L’aumento dei livelli sierici di fetuina-A pare giustificato da un aumentata sintesi epatica. In questo senso, sebbene il trattamento dell’iperparatiroidismo secondario con alte dosi di calcitriolo possa esitare in un aumentato rischio di calcificazioni vascolari, appare verosimile che nuovi analoghi della vitamina D siano in grado di attivare un meccanismo controregolatorio responsabile di un effetto protettivo mediato dall’aumento di fattori inibenti le calcificazioni vascolari.