INTRODUZIONE
Sesso femminile, obesità, diabete, insufficienza renale cronica e presenza di fistola artero-venosa rappresentano specifici fattori di rischio per la sindrome del tunnel carpale (sTC); tale sindrome può essere asintomatica in particolare in soggetti diabetici ed obesi (Tosti R 2012 [1]) mentre le forme acute, non secondarie a traumi o complicanze chirurgiche sono rare (Moghtaderi A 2013 [2]). L’ischemia del nervo mediano, comunque determinata, è responsabile della sintomatologia.
DESCRIZIONE DEL CASO
La Sig.ra AG di anni 69, obesa (BMI = 31), affetta da ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo II da circa 30 anni e nefropatia diabetica, aveva cominciato trattamento emodialitico sostitutivo nel Febbraio 2012 utilizzando un catetere venoso centrale tunnellizzato. Nel novembre 2012, previa valutazione clinica e strumentale dell’anatomia vascolare dell’arto superiore sinistro, veniva sottoposta ad intervento di confezionamento di anastomosi latero-terminale radio cefalica sinistra (FAV). Il decorso post operatorio era complicato da intensa sintomatologia dolorosa alla mano sinistra in assenza di segni di flogosi o complicanze infettive della cicatrice chirurgica. Era presente pallore, elevato tempo di riempimento capillare ed impossibilità a rilevare la pulsiossimetria che all’arto contro laterale risultava normale. L’esame neurologico era compatibile con sTC per la positività del segno di Tinel e la marcata ipotrofia dell’eminenza tenar (Figura 1). Un accurato studio eco-color-doppler (Figura 2) escludeva una steal syndrome. Lo studio elettroneuromiografico (Figura 3) deponeva per sTC di grado medio a destra e medio-grave a sinistra, pur in assenza di un riferito anamnestico di dolore e/o parestesie. L’intervento di sbrigliamento del nervo mediano sinistro, programmato per gennaio 2013 veniva differito per la progressiva remissione della sintomatologia dolorosa con la possibilità di rilevare nuovamente la pulsiossimetria, non solo ad arto disteso lungo il corpo, ma anche ad arto sollevato, indice del ripristino della piena perfusione periferica (Halevy 1991 [3] Marano 2013 [4]).
DISCUSSIONE E CONCLUSIONI
L’esordio acuto della sintomatologia dolorosa distalmente all’accesso vascolare appena confezionato, unita alla presenza di segni clinici di ipoperfusione della mano (pallore, lento riempimento capillare, pulsiossimetria non più misurabile), ci ha fatto inizialmente ipotizzare una steal syndrome (Leon 2007 [5] (full text), Miles 1999 [6] (full text)); tuttavia uno studio ecografico dell’arto confutava tale ipotesi evidenziando l’assenza di franchi segni eco-color-doppler di sofferenza ischemica della mano. Pur non essendo riferita in anamnesi, una sTC era chiaramente presente all’esame neurografico (bilateralmente) anche se clinicamente poco compatibile con l’esordio acuto nell’immediato post-operatorio.
Il coinvolgimento ischemico isolato del nervo mediano veniva escluso perché tale complicanza, peculiare dei diabetici con preesistente neuropatia, comporta una severa ed irreversibile disfunzione del nervo con contestuali deficit motori e non si associa in genere a segni di ipoperfusione dell’arto (Miles 1999 [6] (full text), Leon 2007 [5] (full text), Thermann F 2011 [7]).
In conclusione, abbiamo ipotizzato che la repentina riduzione dell’ossigenazione periferica che normalmente accompagna il confezionamento dell’anastomosi artero-venosa e che scompare gradualmente nelle settimane successive (Harissis 2008 [8]), possa aver determinato o accentuato l’ischemia del nervo mediano, slatentizzando una inveterata, ma asintomatica, sTC. I tempi di risoluzione spontanea della eclatante sintomatologia dolorosa e dei segni clinici di ipoperfusione, sono compatibili con il fisiologico ripristino della ossigenazione tessutale e sembrano avvalorano la nostra ipotesi diagnostica.