Acidosi respiratoria: colpa della fistola arterovenosa

INTRODUZIONE

In una situazione di emergenza-urgenza l’emogasanalisi arteriosa  (EGA) è un esame che può diventare fondamentale nel condizionare l’iter diagnostico e terapeutico. Nell’ambulatorio di emodialisi, la disponibilità dell’emogasanalizzatore e dei campioni di sangue arterioso rendono l’EGA un esame di frequente esecuzione. In questo particolare setting l’indagine è gravata da peculiari errori pre-analitici di cui il caso clinico presentato, apparentemente banale, è un esempio di non raro riscontro. Il nostro caso clinico rappresenta, inoltre, lo spunto per ricordare la poco nota composizione gasanalitica del dialisato.

IL CASO CLINICO

Il sig C.F. di anni 63, in trattamento emodialitico sostitutivo da 4 anni per nefropatia diabetica ed affetto da cardiopatia ischemica, già trattata con diverse procedure di rivascolarizzazione coronarica, giungeva in ambulatorio per sottoporsi al programmato trattamento lamentando palpitazioni e nausea ingravescenti. All’esame obiettivo veniva rilevato un polso aritmico e bradicardico (43 bpm). Il paziente negava precordialgie, ma riferiva astenia, inappetenza, conati di vomito ed occasionalmente sudorazione algida. Riferiva, inoltre, di non aver assunto con regolarità la terapia domiciliare (nitroderivato, betabloccante, clopidogrel, aspirina, statina, insulina, inibitore di pompa). Nel sospetto di sindrome coronarica acuta veniva effettuato un prelievo venoso per esami di routine ed enzimi cardiaci e contattato il cardiologo per consulenza urgente.

Il cardiologo riaccompagnava il paziente in ambulatorio riferendo il fondato sospetto di squilibrio elettrolitico per la presenza di episodi di blocco senoatriale e di prolungamento stabile del PR (BAV di I° grado) non presenti nei precedenti ECG, oltre che accentuazione delle onde T nelle precordiali.

Il paziente veniva quindi rapidamente sottoposto a venipuntura di FAV distale all’avambraccio destro e collegato al circuito extracorporeo per effettuare una bicarbonato dialisi standard. Venivano contestualmente posizionati gli elettrodi per il monitoraggio del ritmo cardiaco ed eseguita emogasanalisi dal port arterioso del circuito extracorporeo (figura 1). Nessuna patologia sembrava compatibile con tale referto emogasanalitico (severa acidosi respiratoria, curiosamente non ipossica) e soprattutto non c’era alcuna correlazione con il quadro clinico. Un secondo prelievo eseguito per conferma, era tuttavia sovrapponibile.

LA SOLUZIONE (INASPETTATA)

Unica ipotesi verosimile era la presenza di ricircolo dell’accesso vascolare per cui il campione prelevato dal port arterioso era rappresentato in realtà da sangue refluo dal filtro con caratteristiche gasanalitiche simili a quelle del dialisato. Una prima conferma a questa ipotesi veniva ottenuta interrompendo il flusso del dialisato (by-pass mode) e ripetendo il prelievo dopo alcuni minuti (tabella I).

TABELLA I Emogasanalisi

 

Prelievo dal port arterioso

Prelievo dal port arterioso
dopo 5’ in bypass mode

pH

7,162

7,374

pO2        mmHg

96,1

76

pCO2    mmHg

76,7

31,7

HCO3  mmol/L

26,8

18,1

K+         mEq/L

3,31

7,3

A conferma che i dati risultanti da quest’ultimo prelievo fossero quelli reale del paziente si eseguiva anche EGA dal braccio contro laterale alla FAV con esito sovrapponibile. Veniva quindi eseguito il Glucose Infusion Test che mostrava una percentuale di ricircolo del 20%. Tale test era stato eseguito, nell’ambito della periodica valutazione dell’accesso vascolare, circa 40 giorni prima ed era risultato nella norma. L’esito dei prelievi giunti nel frattempo dal laboratorio, mostrava un quadro compatibile con una sottodialisi (Azotemia = 306; Creatinina = 14; K = 7.9) ed escludeva patologia coronarica.

Al fine di effettuare una depurazione dialitica efficace, si procedeva, pertanto, al posizionamento di un catetere venoso centrale assistendo ad una progressiva normalizzazione del ritmo cardiaco (assenza di blocchi seno-atriali) nel corso della seduta dialitica. Inoltre la sintomatologia clinica riferita dal paziente tendeva a scomparire completamente dopo le dialisi successive ed un controllo cardiologico a distanza di una settimana mostrava normalizzazione anche della conduzione atrio-ventricolare. 

DISCUSSIONE

Nei pazienti emodializzati il prelievo per emogasanalisi viene comunemente eseguito dalla fistola arterovenosa, perchè tale campione non differisce da quello prelevato per puntura diretta di un arteria (Santiago-Delphin EA 1972 [1], Nielsen AL 1999 [2]). Una fistola malfunzionate o un prelievo eseguito da un ago posizionato in una vena poco o nulla arterializzata ne compromette la validità. Il prelievo dal port arterioso del circuito extracorporeo espone all’ulteriore rischio di campionare sangue ricircolato, rischio che non viene ovviamente minimizzato neanche se il prelievo viene effettuato entro pochi minuti dall’inizio del trattamento.

Dal punto di vista gasanalitico il dialisato con tampone bicarbonato è una soluzione più acida del sangue: sono riportati valori di pH di 7,1-7,3 ed elevate concentrazione di CO2 (80-90 mmHg) e di ossigeno (110 – 130 mmHg) (Sombolos KI 2005 [3], Pecchini F 1999 [4], Hunt JM 1984 [5],Oettinger  CW 1993 [6] (full text)). La CO2 viene generata dalla reazione dei 3-4 mEq di acetato con il bicarbonato e rappresenta la ingegnosa soluzione per mantenere acido il pH del dialisato, impedendo la precipitazione dei sali di calcio e magnesio. La CO2 è 20 volte più solubile e risulta anche 20 volte più diffusibile dell’ossigeno (Guyton 2006 [7]) e di conseguenza l’incremento della pressione parziale di CO2 (pCO2) nel sangue refluo dal filtro è nettamente maggiore rispetto a quella dell’ossigeno, con dialysance rispettivamente 448ml/min e 119ml/min. L’incremento percentuale di CO2 è maggiore anche di quello del bicarbonato la cui dialysance è 134ml/min e ciò comporta una sostanziale acidificazione del sangue dializzato (Symreng T 1992 [8], Sombolos KI 2005 [3]). Pertanto, a causa della peculiare composizione gasanalitica del dialisato, il sangue che all’ingresso del filtro ha le caratteristiche della acidosi metabolica, arricchendosi di ossigeno, bicarbonato e soprattutto di CO2, ne esce con un quadro emogasanalitico simile ad una acidosi respiratoria, ma senza ipossia (Symreng T 1992 [8], Sombolos KI 2005 [3], Hunt JM1984 [5]). Soltanto il buon funzionamento dell’apparato respiratorio del paziente permette di smaltire tale eccesso di CO2 consentendo, in ultima analisi, la correzione dell’acidosi uremica.  

Nella tabella II sono riportati i principali parametri emogasanalitici misurati su sangue refluo dal filtro (prelievo dal port venoso) a 36 pazienti non selezionati (ma tutti con fistola artero venosa) 15 minuti dopo l’inizio del trattamento dialitico senza nessuna modifica alle singole prescrizioni dialitiche, escludendo solo l’ultrafiltrazione.

TABELLA II GASANALISI DAL PORT VENOSO 

PORT VENOSO

 

media ± DS

intervallo di

 confidenza 99%

pH

 

7,292 ± 0,03

7,278 – 7,306

pOmmHg

 

101,7 ± 11,4

96,9 – 106,6

pCOmmHg

 

63,3 ± 6,1

60,7 – 65,9

HCOmmol/L

 

29,8 ± 1,7

29,1 – 30,5

Tali dati dimostrano come la composizione emogasanalitica del sangue refluo dal filtro tende a diventare simile a quella del dialisato.

La possibilità di identificare la presenza del ricircolo dell’accesso vascolare mediante l’utilizzo dell’EGA è stata inizialmente segnalata da Sombolos e coll.(Sombolos KI 2006 [9]) e recentemente riproposta da Kirmizis e coll. (Kirmizis D 2013 [10]). Sono attualmente oggetto di analisi i dati di uno studio sperimentale da noi condotto su pazienti emodializzati per l’individuazione del ricircolo dell’accesso vascolare, confrontando l’emogasanalisi con il GIT  durante una bicarbonato dialisi tradizionale e in condizioni di ricircolo dell’accesso vascolare artificiosamente creato invertendo le linee del circuito artero venoso.

CONCLUSIONI

Se il sangue prelevato dal port arterioso durante la seduta dialitica mostra un peculiare quadro gasanalitico (pH basso, pCO2 elevata, HCO3 elevati, pO2 normale) ciò deve generare il sospetto di un malfunzionamento della fistola arterovenosa.