Introduzione
L’incidenza dei linfomi ha mostrato un incremento progressivo negli ultimi decenni (Homer HA-2007). [1] Al contempo la prognosi è migliorata. A causa della maggiore sopravvivenza dei Pazienti, le complicanze della malattia potrebbero divenire più frequenti. Il rene è uno tra gli organi solidi più interessati dal coinvolgimento linfomatoso diretto o indiretto. ll coinvolgimento renale può essere correlato ad ostruzione o alla tossicità indotta dal trattamento oncoematologico ma ha maggiore interesse se si associa a: 1) infiltrazione diretta 2) neoplasie renali 3) glomerulonefriti. L’infiltrazione primitiva è rara, mentre l’infiltrazione secondaria è descritta con maggiore frequenza nelle casistiche autoptiche, anche in assenza di insufficienza renale. Tali alterazioni possono mimare malattie glomerulari e/o intersiziali (Besso L-2010) [1].
Presentazione del caso
Nell’Agosto 2009 un uomo di 72 anni venne ricoverato per astenia e dimagrimento. L’esame obiettivo e le indagini strumentali mostrarono ipotensione arteriosa, dispnea ed oliguria, edemi declivi, splenomegalia, versamento pleurico, linfoadenomegalia ascellare, laterocervicale, ilomediastinica e addominale, reni di aumentate dimensioni con alterazione della struttura parenchimale. Il laboratorio evidenziò ipoproteinemia e proteinuria in range nefrosico, lieve insufficienza renale, anemia normocromica-normocitica. Venne effettuata biopsia di un linfonodo ascellare con diagnosi di processo granulomatoso con presenza di cellule epitelioidi e cellule giganti, in assenza di necrosi; l’esame del mieloaspirato pose la diagnosi di processo linfoproliferativo a cellule B. La ricerca di amiloide nel grasso periombelicale, lo screening immunologico e virologico, la ricerca di marcatori tumorali o di paraproteinemia risultarono negativi. Nell’Ottobre 2009 in seguito alla parziale risposta alla terapia steroidea e di supporto, a causa del peggioramento della funzione renale, il Paziente iniziò il trattamento emodialtico con regressione della dispnea e la significativa riduzione dello stato anasarcatico. Nel Novembre 2009 le condizioni cliniche permisero l’indagine bioptica: la normale architettura renale era diffusamente sostituita dal processo linfomatoso con un pattern diffuso (FIGURA 1) (FIGURA 2) (FIGURA 3) (FIGURA 4) (FIGURA 5). Le cellule neoplastiche erano CD20+, CD5-, CD10- e CD23-, bcl-2+. Venne posta diagnosi di linfoma marginale stadio IV°. Venne effettuato il protocollo CVP (ciclofosfamide, vincristina, prednisone) con graduale ripresa della funzione renale e sospensione del trattamento dialitico La creatinina si stabilizzò a 1,5 mg/dl con regressione della sindrome nefrosica.
Conclusione
Il presente caso evidenzia come Il quadro clinico conseguente alla infiltrazione renale da parte del processo linfomatoso sia suscettibile di completa regressione in seguito a terapia steroidea e citostatica.