PO 97 – L’espressione tubulare di p16ink4a predice la perdita di funzione renale nella glomerulosclerosi focale e segmentaria primitiva dell’adulto

Autori: L. Poggi, D. Verzola, F. Viazzi, S. Marre, E. Parodi, F. Costigliolo, A. Sofia, G. Garibotto

Affiliazioni: Clinica Nefrologica , Dialisi e Trapianto Università di Genova e Policlinico San Martino, Genova

Diversi studi hanno mostrato la presenza di marcatori di senescenza cellulare nelle biopsie renali di pazienti con glomerulonefrite o nefropatia diabetica. Tuttavia il loro significato prognostico non è ancora noto.

Abbiamo valutato  l’espressione di marcatori di senescenza cellulare ( p16INK4A , SA-b-galattosidasi) in biopsie renali di 25 pazienti adulti affetti da FSGS primitiva incidenti nell’arco di 24 mesi nel nostro reparto. Si trattava di 10 uomini e 15 donne che al momento della biopsia presentavano le seguenti caratteristiche: età 51 ± 15 anni, eGFR 72 ± 38 ml/min, proteinuria 2.1 ± 2.85 g/die. I pazienti sono stati seguiti in follow up per 6 ± 2.1 anni. Al termine del periodo di osservazione abbiamo considerato il ruolo dell’espressione di p16INK4A sulla perdita di funzione renale. Sei pazienti progredivano mentre diciannove non progredivano verso ESRD. L’espressione di p16INK4A nei tubuli era più elevata nei pazienti progressors che nei non progressors (12.4% ± 20 vs 9.95% ± 15 rispettivamente, P< 0.001). Questo dato si è confermato anche covariando per la percentuale di glomerulosclerosi (P< 0.01). L’espressione di p16INK4A nei tubuli era direttamente proporzionale alla perdita di filtrato annua (r² 0.38, P= 0.008).

Questi risultati dimostrano che la senescenza cellulare contribuisce alla progressione della FSGS dell’adulto, e che la p16INK4A nella biopsia renale potrebbe essere utilizzata come biomarker precoce di severità e progressione della malattia.

Lascia un commento