Autori: N.Bossini¹, J.Montalto¹, S.Sandrini¹, R.Tardanico², G.Setti¹, F.Valerio¹, R.Cortinovis¹, G.Cancarini¹.
Affiliazioni: ¹U.O. di Nefrologia, ²U.O. Servizio di Anatomia Patologica II, ASST Spedali Civili e Università di Brescia.
Introduzione. Il poliomavirus-BK (BKv) è tenuto in considerazione come causa di nefrite (N-BKv) e disfunzione del trapianto renale (txR). Tuttavia, recenti evidenze ne sottolineano il ruolo oncogenetico nello sviluppo di carcinomi (Ca) uroteliali. Scopo dello studio è valutare l’entità del rischio neoplastico in corso di N-Bkv.
Metodi. Studio retrospettivo di 695 pazienti (pzi) sottoposti a txR dal 2007 al 2017 e monitorati mediante ricerca di decoy cells in citologia urinaria, titolo ematico di BKv-DNA e (se viremia>10.000 cp/ml) biopsia renale. In caso di N-BKv la terapia immunosoppressiva veniva progressivamente ridotta sino a risoluzione dell’infezione. Lo studio istologico dei Ca uroteliali veniva completato con immunoistochimica per SV40.
Risultati. A 12 mesi dal tx la probabilità di citologia urinaria+ e di viremia era 12,6% e 7,4% rispettivamente. Diagnosi istologica di N-BKv era posta in 23 pzi (3.3%) a distanza di 8,2±10,2 mesi dal tx. Nei pzi viremici e con N-BKv l’infezione si risolveva nell’86% dei casi entro un anno. Ca transizionale ad alto grado con componente micropapillare SV40+, veniva diagnosticato in 3 pzi (0,4%) tutti con storia di N-BKv diagnosticata dai 4 ai 6,6 anni prima, in 2 casi con infezione mai risolta. Nei pzi con N-BKv l’incidenza di Ca era 6.25% e 29.7% rispettivamente a 5 e 8 anni dall’esordio e con evoluzione molto aggressiva (2 pzi deceduti entro 4 mesi dalla diagnosi).
Conclusioni. La nostra esperienza conferma il ruolo oncogenetico del BKv, in particolare nelle infezioni di lunga durata. Nei pzi con storia di N-BKv il monitoraggio delle citologie urinarie non deve mai essere sospeso e nel caso di persistenza dell’infezione uno screening oncologico (cistoscopie e citologie selettive) deve essere considerato per una diagnosi precoce.