Introduzione
L’ectasia vascolare dell’antro gastrico (GAVE), sebbene non frequente, rappresenta circa il 4% delle cause di sanguinamento delle alte vie digestive non dovuto a rottura di varici. Sebbene la prima segnalazione risalga al 1953 (Rider et al.), si deve a Jabbari nel1984 la descrizione endoscopica della plicatura longitudinale della mucosa (simile alle strie della scorza dell’anguria da cui “watermelon” stomach) contenente vasi visibilmente ectasici, con diffuse aree di recente e vecchio sanguinamento, prevalentemente limitate all’antro gastrico (vedi fig. 1, 2, 3, 4, 5). Diversamente dalla Gastropatia da Ipertensione Portale (PHG) che si associa a cirrosi epatica nel 60% dei casi, solo il 30% dei pazienti con GAVE sono cirrotici. Le lesioni della mucosa nella GAVE si differenziano dalla PHG sia per localizzazione (corpo e fondo in PHG) che per caratteristiche istologiche. La patogenesi della GAVE non è nota. Tuttavia sembra che l’ipertensione portale non giochi un ruolo rilevante. E’ segnalata l’associazione di GAVE, oltre che con epatopatia cirrotica, anche con IRC, connettivopatie autoimmuni, febbre mediterranea, valvulopatie cardiache, etc. Recentemente è stato segnalato il coinvolgimento di più co-fattori patogenetici: l’ipertensione portale, alterata regolazione gastrica del NO, delle prostaglandine, alterazione del TNFα e del EGF (epidermal growth factor). Attualmente il trattamento di GAVE è quanto mai vario e consiste in terapia sintomatico- farmacologica (emotrasfusioni, beta-bloccanti, inibitori di pompa, etc), endoscopica (sclerosi, argon plasma coagulation –APC-, laser-fotocoagulazione), chirurgica (antrectomia/gastrectomia nei casi refrattari).
Scopo del lavoro
Descrizione di un caso.
Materiali e metodi
Donna nata nel 1933; nefrectomia dx per cause imprecisate nel 1985 (52 aa). Ex alcolista. Nel 1989 riscontro di cirrosi ed ipertensione portale. Inizia HD dal 1999 in Uruguay per uremia da nefropatia vascolare in monorene chirurgico (cause non note). Dal 1999 al 2002 numerosi ricoveri per anemia da sanguinamento gastrico con riscontro endoscopico di ectasie vascolari gastriche trattate con sedute di sclerosi ed emotrasfusioni. Nel 2005 si trasferisce in Italia e giunge alla ns attenzione: ripresa dell’anemizzazione refrattaria alla terapia con ESA e ferro. Numerosi controlli endoscopici con diagnosi di GAVE (mai segni di PHG). Nel 2005 esegue n°4 trattamenti di APC senza significativo beneficio. Dal 6/05 al 03/07 (21 mesi) viene sottoposta a emotrasfusione di 210 unità di EC, pur in presenza di corretto bilancio marziale, EPO ad alte dosi e HD senza eparina, corretto bilancio Ca-P e valore di PTH, adeguato Kt/V. In maggio 2007, per esaurimento degli accessi vascolari, viene avviata la CAPD.
Risultati
Progressiva riduzione delle emotrasfusioni sino al 10/07 e svezzamento dalla dipendenza trasfusionale dal novembre 07. Dal 04/07 al 11/2011 (55 mesi) si sottopone a CAPD; persistenza della libertà da emotrasfusioni. La paziente decede nel novembre 2011 (78 anni) per ischemia intestinale.
Conclusioni
Il caso riportato conferma quanto già descritto in altri due case report in letteratura, ma il dato singolare consiste nel lungo follow-up di indipendenza dalle trasfusioni. Lo shift del trattamento dialitico da HD a DP piuttosto che il trattamento con APC sembra sia il dato causale della risoluzione della anemia meta emorragica. Se il beneficio sia da attribuire alle variazioni della emodinamica splancnica (effetto sull’ipertensione portale), o della funzione piastrinica in corso di DP vs HD, o infine da un più efficace bilancio di fattori vasodilatatori, sono ipotesi intriganti per il chiarimento della patogenesi che, però, necessitano di ulteriori dati di verifica.