ENCEFALOPATIA UREMICA NELLA MALATTIA RENALE IN TERAPIA CONSERVATIVA E SOSTITUTIVA

Razionale

L’encefalopatia uremica è una sindrome organica cerebrale che può svilupparsi in pazienti con Insufficienza renale acuta (IRA) e cronica (IRC) in terapia conservativa  e/o sostitutiva. Le complicanze neurologiche dell’uremia si manifestano con cefalea, apatia, disturbi della concentrazione, alterazioni dell’umore con irritabilità, disartria, disturbi del sonno Merlino G – 2008 [1] e del movimento (sindrome delle gambe senza riposo) Brouns R – 2004 [2] fino a crisi epilettiche generalizzate e coma. Un ruolo importante nella patogenesi dell’encefalopatia uremica cronica viene infatti attribuito ai composti guanidinici (acido guanidin-succinico, guanidina, metil-guanidina e creatina) che sono prodotti di scarto del catabolismo proteico e sono presenti in concentrazioni elevate nello stato uremico a livello del siero, del liquor e del tessuto cerebrale. Anche l’ipersecrezione di paratormone (PTH), che ha un ruolo centrale nell’omeostasi del calcio e del fosforo, sembra giocare un ruolo patogenetico nell’encefalopatia uremica. È ragionevole supporre che le alterazioni dell’omeostasi del calcio a livello cerebrale modifichino le proprietà di membrana dei neuroni e con esse il rilascio di neurotrasmettitori Seifter JL – 2011 [3]. Lo scopo di questo lavoro è stato valutare gli effetti dell’uremia sul sistema neuropsicocognitivo nell’insufficienza renale cronica (IRC) in trattamento conservativo e sostitutivo (emodialisi (HD), dialisi peritoneale (DP), trapianto renale (TP)).

Metodologia

21 pazienti con IRC al IV-V stadio KDOQI, 12 in HD, 15 in DP e 19 TP sono stati sottoposti ad esami ematochimici ed urinari per valutare la funzione renale, il metabolismo minerale, lo stato nutrizionale, gli indici infiammatori ed escludere altre forme di encefalopatia metabolica (glicemia, ammoniemia, EGA,dosaggio ematico dei farmaci immunosoppressori, infatti tutti i TP assumevano CNI), ad una registrazione EEG standard (21elettrodi, Micromed), per la valutazione neurofisiopatologica qualitativa-quantitativa e a test psicodiagnostici per valutare lo stato neuropsicocognitivo e la qualità della vita (MMPI,STAI,SAT-P,NPZ8).

Risultati

I risultati mostrano la presenza di anomalie all’EEG (Delta,Alpha,indiceTheta/Alpha) già nei pazienti in terapia conservativa. Nei pazienti con TP è presente un EEG migliore (Grado1 Parsons-Smith,p=0.012) con una significativa diminuzione della Potenza Relativa in banda Theta (Figura 1), confermato anche dal confronto degli indici Theta/Alfa che risultano ridotti sempre nel medesimo gruppo (Figura 2) ma non si evidenzia una completa remissione. I pazienti in HD presentano un maggior riscontro di grado 2-3 della scala Parsons-Smith. Dai test psico-cognitivi sono emerse alterazioni del sonno, difficoltà di concentrazione, attenzione e memoria, un aumento dell’irritabilità e dello stato di malinconia con una visione amara e cinica della vita e una ridotta qualità della vita in tutti i campioni con meccanismi difensivi più adeguati nei TP. Ipocondria, paranoia e tendenza manipolativa sono maggiori nella terapia conservativa, in HD e in DP.Gli esami ematochimici mostrano un più alto livello di iPTH e fosforemia e un più basso livello di Vitamina D nei pazienti in PD e in terapia conservativa. In HD si riscontra un più basso livello di calcemia ed un più alto livello di uricemia e azotemia come nei pazienti in terapia conservativa.I pazienti in HD e in DP presentano un aumento degli indici infiammatori (PCR, VES, Fibrinogeno).

Conclusioni

Da questo studio  emerge che le alterazioni neurologiche compaiono già nella terapia conservativa dell’IRC (De Santo RM – 2008)  [4] con una migliore condizione nei TP ma non una completa remissione, con difficoltà nella vita sociale, di relazione e una ridotta qualità della vita. Pertanto nell’IRC andrebbe effettuata una valutazione neuropsicologica (Crasc E – 2008) [5] per ottenere una migliore terapia sostitutiva e farmacologica (metabolismo minerale e tossiemia uremica) e/o una terapia psicologica per una migliore qualità della vita (Levy NB – 2008) [6], (Berthoux F – 2008) [7].Attualmente non si conoscono le molecole responsabili delle alterazioni neuro-psicologiche nei pazienti con IRC.I disordini del metabolismo minerale, le tossine uremiche (medie molecole), l’infiammazione sembra partecipino insieme nel determinare questo quadro neuropsclogico complesso e invalidante a cui dovremmo tentare di porre rimedio.