INTRODUZIONE
La Legionellosi è una malattia infettiva causata da batteri gram negativi, aerobi, del genere Legionella. La specie più frequentemente coinvolta in casi umani è la Legionella pneumophila che è l’agente eziologico di una grave pneumopatia che causa una importante compromissione generale ad evoluzione a volte fatale.
La patologia deve il suo nome all’epidemia di polmonite che si verificò tra i partecipanti ad una riunione dell’American Legion nell’estate del 1976 a Philadelphia: tra gli oltre 4000 veterani del Vietnam presenti (chiamati appunto “Legionnaires“) 221 si ammalarono e 34 morirono; solo in seguito si scoprì che la malattia era stata causata da un nuovo batterio, denominato Legionella, isolato dall’impianto di condizionamento dell’hotel dove i veterani avevano soggiornato. Il microrganismo è ampiamente diffuso in natura, dove si trova principalmente associato all’acqua (sorgenti termali, superficie lacustre e fluviali, falde idriche ed ambienti umidi in genere) attraverso cui colonizza gli ambienti idrici artificiali (reti cittadine di distribuzione dell’acqua potabile, impianti idrici di alberghi e ospedali, impianti di climatizzazione, piscine, fontane) e sempre veicolato da particelle d’acqua viene disperso negli ambienti chiusi dove può essere inalato.
I batteri possono sopravvivere a temperature comprese tra 0° e 63°C e pH da 5 a 8,5 pertanto sono a rischio tutti gli impianti che comportano un moderato riscaldamento dell’acqua e la sua nebulizzazione. (figura 1)
La malattia può insorgere isolata o sotto forma di vere e proprie epidemie. I fattori predisponenti possono essere l’età avanzata, il fumo, BPCO, l’alcolismo, il diabete, l’IRC, l’immunodepressione, i viaggi frequenti. La malattia dopo una incubazione variabile di 5-10gg esordisce con malessere generalizzato, astenia, anoressia, cefalea, dolori muscolari, successivamente febbre, dolore toracico, tachipnea, sintomatologia gastrointestinale (diarrea, nausea, vomito, dolori addominali), stato confusionale. (Diederen BMW. 2008 [1])
La polmonite acuta è difficilmente distinguibile da altre forme di infezioni respiratorie acute delle basse vie aeree. Il quadro Rx toracico può mostrare un infiltrato tipicamente alveolare, di tipo segmentario o lobare, monolaterale o diffuso, con evoluzione all’addensamento e possibile interessamento interstiziale con versamento pleurico. Il quadro clinico entro 24-48h può peggiorare con compromissione della funzionalità renale ed epatica, configurando un quadro di compromissione multiorgano. (Shimura C. 2008 [2]; Daumas. 2010 [3] (full text))
La prognosi è generalmente riservata e nel 10% dei casi può portare all’exitus nel paziente immunocompetente; tale percentuale può raggiungere l’80% nei pazienti immunocompromessi.
Il test diagnostico di ricerca per l’antigene urinario della Legionella sierotipo-1 è altamente specifico e rapido. La terapia antibiotica raccomandata è basata sulla somministrazione di macrolidi e chinolonici in monoterapia o in associazione nei casi più severi. (Diederen BMW. 2008)
CASO CLINICO
Paziente (F; 80aa) affetta da diabete mellito tipo 2 insulino-trattato, giunta al PS della nostra Struttura per crisi ipertensiva e stato confusionale, con storia anamnestica recente di febbre e diarrea da circa 4 gg e soggiorni frequenti in ambiente climatizzato.
Esame obiettivo: PA: 180/100 mmHg; FC. 90 b/min; Temp: 38,5°; SO2: 95%; Assenza di edemi periferici; E.O.T: MV ridotto e lieve ottusità al campo polmonare medio-basale dx.
Gli esami ematochimici, all’ingresso, mostrano un quadro clinico-laboratoristico di IRA associata a rabdmiolisi: Azotemia: 151 mg/dl; Creatininemia: 5,87 mg/dl;K: 4,0 mEq/L; Mioglobina> 4064 ng/ml; CPK: 3160U/L; LDH: 1136 U/L;GB: 17210 k/uL; Hb: 11,8 g/dl; PLT: 197.000 k/uL; Bilirubina tot:1,29mg/dl (Bil.Ind: 1,0 mg/dl) GOT: 130U/L; GPT: 55 U/L; PCR: 489 mg/L; D-Dimero: 1004 ng/ml; PT, PTT nei limiti della norma, fibrinogeno:625 mg/dl; Glicemia: 200 mg/dl; Esame Urine: pH:5; PS: 1008; Proteine: 50 mg/dl; Hb: >1; Urobilinogeno: 0,2EU/dl: Sedimento urinario: numerose emazie; diversi leucociti.
EAB: ph: 7.36; pO2: 71 mmHg; pCO2: 28 mmHg; HCO3: 16 mmol/l; SO2:93%.
La radiografia del torace mostra un addensamento parenchimale sfumato in sede ilo-perilare dx (figura 2). La TC torace evidenzia addensamento parenchimale al campo polmonare superiore di sinistra e chiazze amorfe parzialmente confluenti di addensamento parenchimale al lobo polmonare inferiore dx; strie lamellari dense al lobo superiore dx; versamento pleurico apico-medio basale dx (figura 3).
La TC cerebrale rileva ipoperfusione cronica con area di sfumata iperdensità in regione parietale-posteriore dx di dubbia interpretazione. L’approfondimento con RM encefalo mostra in sede temporale posteriore destra una millimetrica area extra assiale di assente segnale in T2, apparentemente adesa al tavolato cranico interno ed attribuibile a calcificazione meningea o piccolo osteoma. Ecografia addominale non patologica.
La paziente pratica inoltre emocoltura, coprocoltura, Widal-Wright, prelievo ematochimico per Ab anti Micoplasma pneumoniae, ricerca tossina di E. COLi O157, ricerca tossina A/B Clostridium difficile, ricerca per Ag urinario della Legionella.
La storia anamnestica associata al riscontro di una polmonite complicata da rabdmiolisi ed IRA induce soprattutto il sospetto di una Legionellosi, avvalorato dal tempestivo risultato di positività all’antigene urinario della Legionella sierotipo-1 pervenuto entro poche ore.
La paziente pertanto inizia terapia antibiotica e.v. mirata con Azitromicina(500 mg/die e.v. per 8 gg) e Levofloxacina (500 mg/die e.v. per 12 gg poi per via orale altri 8gg) associati al metilprednisone 20 mg x 2/die ev (sospeso dopo 5 gg).
Vista l’importante compromissione renale, nonostante una diuresi valida in corso di adeguata idratazione, si decide di iniziare emodialisi. La paziente viene sottoposta complessivamente a 3 sedute emodialitiche. Durante la degenza si osserva un progressivo miglioramento delle condizioni cliniche, degli indici di citolisi e dei parametri di funzionalità renale. Alla dimissione, la paziente presenta condizioni cliniche generali buone, notevole regressione delle lesioni polmonari valutate al controllo TC torace (figura 4), buon recupero di funzionalità renale e degli indici di citolisi (Azot: 52 mg7dl; Creat: 1,45 mg/dl;; CK: 30 U/L; LDH: 613 U/L; PCR: 4,7 mg/L).
CONCLUSIONE
Il caso clinico riportato avvalora l’importanza della storia anamnestica che confortata dal riscontro clinicolaboratoristico consente l’orientamento diagnostico-terapeutico verso patologie non frequentemente riscontrabili nella pratica clinica quotidiana, ma, che grazie ad un trattamento tempestivo e mirato, sono suscettibili di una brillante risoluzione.