EFFETTI DELLA TERAPIA CON COLECALCIFEROLO NEI PAZIENTI PORTATORI DI TRAPIANTO DI RENE

INTRODUZIONE

La carenza di Vitamina D è frequente nei pazienti con trapianto di rene, contribuendo alle alterazioni del metabolismo minerale ed alla patologia ossea. Dopo trapianto di rene si può assistere alla persistenza dell’iperparatiroidismo, ad una riduzione del BMD (densità minerale ossea) e ad una maggiore frequenza di fratture. L’eziopatogenesi di queste condizioni è multifattoriale, chiamando in causa anche il deficit di Vitamina D.

Ridotti livelli di 1,25 OH2 VitD possono essere conseguenti a:

– deficit di 1α-idrossilasi per incompleto recupero della funzione renale dopo trapianto;

– inibizione della 1α-idrossilasi da parte di elevati valori di FGF-23 persistenti dopo trapianto;

Ridotti livelli di 25 OH VitD possono invece essere conseguenti a:

– consumo dei depositi di 25 OH VitD dopo riattivazione dell’ 1α-idrossilasi;

Il deficit di VitD è inoltre provocato da:

– ridotta esposizione al sole

– ridotto apporto con la dieta.

QUESTO STUDIO RIPORTA I RISULATATI OTTENUTI MEDIANTE SUPPLEMENTAZIONE DI COLECALCIFERO (VIT D BASE) IN PAZIENTI PORTATORI DI TRAPIANTO DI RENE

PAZIENTI E METODI

76 pazienti sottoposti con successo a trapianto renale  (creat 1,5 mg/dl ± 0,8 mg/dl) .Follow up medio 21,8 ± 19,3 mesi; età media 51 ± 11,7anni

Di questi:

  • 50 pazienti non assumevano terapia con VitD (GRUPPO A)
  • 26 pazienti assumevano Calcitriolo (1,25 OH2 VitD), già iniziato prima del trapianto e successivamente mantenuto (GRUPPO B) per tendenza all’ipocalcemia dopo il trapianto.

In entrambi i gruppi è stata dosata la 25 OH VitD e secondo la classificazione KDOQI i livelli sono stati così definiti:

a) deficit severo per valori <5 ng/ml;

b) deficit moderato 5-15 ng/ml;

c) insufficienza 15-30 ng/ml;

d) valori normali >30ng/ml.

Il dosaggio  della 25 OH VitD all’inzio dello studio (tempo 0) mostrava un deficit severo rispettivamente nel 2% dei pazienti del gruppo A e nel 4% dei pazienti del gruppo B; un deficit moderato rispettivamente  nel 59,2% e 60%; una insufficienza nel 30,6% e nel 28%; valori normali nell’8,2% e 8%. (Figura 2)

Per la presenza di deficit/insufficienza di 25 OH VitD, sia nel gruppo A (che non assumeva terapia) sia nel gruppo B (che era in terapia con l’1,25 OH2VitD), è stato somministrato Colecalciferolo (VitD base) ad un dosaggio compreso fra 3750 e 5000 UI/sett.  Il Calcitriolo nel GRUPPO B è stato sospeso (Figura 1)

I valori di 25 OH VitD sono stati rivalutati nei due gruppi di pazienti dopo 6 mesi (tempo 1) dall’inizio della terapia con colecalciferolo.

I livelli di PTH, calcemia e calciuria sono stati valutati all’inizio dello studio (tempo 0) e dopo 6 mesi (tempo 1).

RISULTATI

Al tempo 0 i livelli di PTH nei pazienti del gruppo A (che non assumevano alcuna terapia con Vit D) erano superiori rispetto a quelli del gruppo B ( in terapia con 1,25 OH2VitD) rispettivamente 138,4 ± 123,3 pg/ml vs 95,5 ± 66,8 pg/ml.

Dopo 6 mesi (tempo 1) di terapia con solo Colecalciferolo (Vit D base) in entrambi i gruppi   si è osservato:

1. aumento statisticamente significativo dei livelli di 25 OH VitD da 15,9 ± 8,2 ng/ml a 21,7 ± 7 ng/ml nel gruppo A e da 17 ± 8,9 ng/ml a 23,3 ± 9,3 ng/ml nel gruppo B.

2.  riduzione del PTH  da 138,4 ± 123,3 ng/ml a 111,4 ± 69,7 ng/ml nel gruppo A (Δ% -19%) e da 95,5 ± 66,8  ng/ml a 90 ± 74,9 ng/ml (Δ% -5%) nel gruppo B

3. Calcemia e calciuria non hanno mostrato variazioni statisticamente significative. (Figura 3 e 4)

CONCLUSIONI

1. Il deficit di VitD è frequente nei pazienti trapiantati.

2. Anche i pazienti in terapia con 1,25 OH2 VitD hanno valori ridotti di 25 OH VitD

3. I pazienti trapiantati in terapia con 1,25 OH2 VitD  (Gruppo B) hanno livelli di PTH inferiori rispetto a quelli del Gruppo A

4. In questi pazienti lo shift a 25 OH VitD induce un ulteriore calo del PTH