Introduzione
È noto che l’alcool può determinare una infiammazione della mucosa intestinale (Swanson GR [1],2010) che si manifesta con un quadro clinico che può confondersi con altri quadri patologici ad esempio la sindrome da carcinoide.
Descriviamo il caso di una donna di 65 anni con storia di abuso cronico di alcool, ipertensione arteriosa, obesità, sindrome ansioso-depressiva, ricoverata per disidratazione secondaria a diarrea persistente, nausea e vomito. All’ingresso scadenti condizioni generali, disorientamento temporo-spaziale, grave ipopotassemia (2 mEq/l), alcalosi metabolica, anemia microcitica, ipoproteinemia, incremento γGT, iperammoniemia. Markers neoplastici, screening endocrinologico, infettivologico ed immunologico negativi. Normali ECG, Ecocardiogramma, Rx torace, ecoaddome. Il decorso clinico era caratterizzato da instabilità emodinamica. I test di laboratorio evidenziavano un incremento dell’escrezione urinaria di acido 5 idrossindoloacetico (12.3 mg/24 h, n.v. <9.0 mg/24 h), cortisolo urinario (810 mg/24 h, n.v. <100 mg/24 h) ed un incremento sierico di CA 125 (150 IU/mL, n.v. <35 IU/mL). Veniva sospesa l’assunzione di alcool e intrapresa infusione di potassio cloruro (160 mEq/die).La TC addominale con mezzo di contrasto evidenziava un marcato ispessimento della parete del colon-sigma, normali gli altri segmenti (Figura 0). La colonscopia dimostrava edema ed iperemia della mucosa in assenza di lesioni ulcerative; l’esame istologico evidenziava un quadro non specifico di infiammazione in assenza di cellule carcinoidi. La paziente rifiutava di eseguire scintigrafia con octeotride. Nei giorni successivi si assisteva a lento e progressivo miglioramento del quadro clinico e laboratoristico; la paziente veniva dimessa ed inserita in un programma di disintossicazione dall’alcool. A distanza di 2 anni dalla sospensione dell’alcool persiste normalità dell’alvo e del quadro elettrolitico (Figura 0).
Discussione
L’abuso cronico di alcool può determinare una grave patologia intestinale conseguenza di un maggiore stress ossidativo sulla parete intestinale con aumento patologico della permeabilità aggravato dalla concomitante neuropatia alcolica e dalle alterazioni della flora microbica intestinale, mimando di fatto una patologia infiammatoria cronica da altra causa (Keshavarzian A,2009 [2], Mutlu E, 2009 [3]). L’alcool può altresì determinare instabilità emodinamica come conseguenza di alterato controllo barorecettoriale, disturbi del comportamento, incremento dell’eliminazione urinaria di acido 5 idrossi indoloacetico conseguente ad una sindrome da malassorbimento, aumentata escrezione di cortisolo urinario per alterazione dell’asse ipotalamico-ipofisario. La sindrome clinica che ne deriva può simulare altre patologie quale la sindrome da carcinoide (Marmot MG,1994 [4],Bar KJ,2006 [5], Rogers RD,2010 [6], Thayer JF, 2006 [7]).
La sospensione dell’alcool si associa a lenta regressione del quadro clinico.
Nel nostro caso la sindrome da carcinoide veniva esclusa in base alla negatività dell’esame istologico e dalla rapida regressione della sintomatologia e del quadro laboratoristico anche a distanza di anni con la sospensione dell’alcool. Ciò che costituisce una peculiarità del nostro caso è che a nostra conoscenza in letteratura non sono stati descritti altri casi di alcolismo in cui venivano evidenziate le lesioni intestinali da noi riscontrate alla TC.