UN CASO DI NEURITE OTTICA ISCHEMICA NON ARTERITICA (NAION) BILATERALE IN UN PAZIENTE EMODIALIZZATO SOTTOPOSTO A REOFERESI

INTRODUZIONE

La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION) è una rara patologia ischemica, ad eziologia sconosciuta, della testa del nervo ottico dovuta ad ipoperfusione delle arterie ciliari posteriori. Il suo esordio clinico il più delle volte consiste in una perdita acuta della vista, non dolorosa, generalmente monolaterale, associata ad edema della papilla del nervo ottico. I fattori di rischio per l’insorgenza di tale patologia sono sia sistemici (ipertensione arteriosa, diabete mellito, cardiopatia ischemica, dislipidemia, sindrome delle apnee notturne, anemia a cellule falciformi, policitemia vera) sia locali, legati all’anatomia della testa del nervo ottico (disco ottico affollato); e talora anche  improvvisi aumenti della pressione intraoculare (Prat NM-2011) [1].

Descriviamo il caso di un uomo in trattamento emodialitico cronico colpito da NAION bilaterale e sottoposto con parziale beneficio a trattamento reoferetico.

CASO CLINICO

Il paziente è un uomo di 48 anni in trattamento emodialitico cronico trisettimanale da 15 anni per malattia policistica renale autosomica recessiva. In anamnesi si segnalano: pregressa paratiroidectomia per iperparatiroidismo, cirrosi epatica connessa alla patologia di base condizionante varici esofagee di grado F2 e piastrinopenia severa, pregresso intervento di protesizzazione dell’anca sinistra a seguito di necrosi della testa del femore, polineuropatia idiopatica, ipotensione arteriosa cronica.

A febbraio 2014 il paziente giungeva in Pronto Soccorso lamentando febbre ed importante calo del visus
all’occhio destro; in tale circostanza veniva posta diagnosi mediante fluorangiografia di NAION monolaterale in corso di sepsi, con successivo ricovero presso la nostra Unità Operativa. Durante la degenza, a distanza di quattro giorni dall’ingresso, compariva medesima sintomatologia anche a carico dell’occhio sinistro, con diagnosi fluorangiografica di NAION bilaterale.

Veniva pertanto impostata terapia steroidea (Metilprednisolone 500 mg per via endovenosa per 3 giorni consecutivi, seguiti da Prednisone 60 mg/die per os, a scalare); il paziente veniva inoltre sottoposto a tre sedute di reoferesi con le seguenti caratteristiche: monitor Braun Diapact CRRT, plasmafiltro Asahi Plasmaflo OP 05W(L), reofiltro Asahi Rheofilter ER-4000. Il volume di plasma trattato durante ogni singola seduta era mediamente 3000 ml.

A seguito di tali provvedimenti terapeutici, a distanza di 45 giorni dall’evento si è assistito a parziale miglioramento dell’acuità visiva (occhio sinistro da 2/10 a 3/10 e test della tavola dei colori di Ishihara da 1/15 a 3/15), del campo visivo (occhio destro da 20mm a 70mm [Figure 1-2] ed occhio sinistro da 50mm a 70mm [Figure 3-4]). L’esame del fundus oculi evidenziava inoltre risoluzione dell’edema e delle emorragie retiniche.

DISCUSSIONE

La NAION dovrebbe essere considerata come prima ipotesi diagnostica in ogni paziente dializzato che presenti un’improvvisa perdita del visus unilaterale o bilaterale. La diagnosi clinica (insorgenza acuta, assenza di dolore) è suffragata dall’esame fluorangiografico e dalla valutazione del fundus oculi. L’interessamento bilaterale, raro nella popolazione generale, è più frequente negli uremici in cui viene solitamente colpito prima un occhio e poi l’altro a distanza di settimane o mesi (Nieto J-2010) [2] (full text); nel nostro caso la peculiarità consiste nel fatto che la patologia è stata bilaterale pressochè dall’esordio.

I pazienti affetti da insufficienza renale cronica, ed i dializzati in particolare, presentano numerosi fattori di rischio per l’insorgenza di NAION in più rispetto alla popolazione generale (ipertensione, ipotensione, aterosclerosi, calcificazioni vascolari, anemia); in particolare uno studio, effettuato su due pazienti in emodialisi colpiti da NAION monolaterale sottoposti a biopsia dell’arteria temporale per escludere una arterite di Horton, ha documentato la presenza di estese calcificazioni della tonaca media ipotizzando che ciò possa favorire l’insorgenza della patologia (Korzets A-2004) [3]. Nel caso del nostro paziente erano presenti numerosi fattori predisponenti, come l’ipotensione cronica, peraltro aggravata dalla concomitante sepsi, ed il pregresso severo iperparatiroidismo che ha verosimilmente favorito l’insorgenza di calcificazioni vascolari.

In letteratura sono descritti 28 casi di NAION in pazienti emodializzati o in dialisi peritoneale. Nonostante la rarità di questa patologia, essa rappresenta una grave complicanza del trattamento dialitico per le conseguenze e lo scarso successo terapeutico. Proprio per questo motivo sono necessari un approccio multidisciplinare ed un intervento tempestivo. Il caso proposto suggerisce che il trattamento reoferetico, in combinazione con la terapia steroidea, possa aver avuto un ruolo nel recupero, seppur parziale, della capacità visiva del paziente.